研究人员发现糖尿病如何导致血管疾病

加州大学戴维斯分校的一支顶尖医疗科研团队发现糖尿病与其并发症血管狭窄之间的细胞机制联系，这一发现可能为我们理解心脏病和中风等严重健康风险提供了新的视角。

这支研究团队深入探究了糖尿病标志性症状——高血糖的潜在影响。他们发现，高血糖状态能激活一种名为蛋白激酶A（PKA）的酶。令人惊奇的是，这种酶的作用与预期的血管扩张相反，它会增加钙通道活性，从而导致血管收缩。这一发现打破了研究者们对PKA固有认知的局限。

为了进一步解开这一相反反应的分子过程，研究团队开展了一系列实验，重点探究了高血糖对脑血管和动脉细胞血流的影响。这些试验是在加州大学戴维斯分校专门研发的心血管健康研究模型——一种独特的转基因小鼠和两种糖尿病小鼠模型上进行的。

研究者们深入挖掘了PKA与腺苷酸环化酶（AC）之间的关系，特别是AC5在环磷酸腺苷生成中的角色。他们的研究发现，AC5介导的cAMP和PKA活化能够引发钙通道活性增加，进而导致血管狭窄。更值得关注的是，AC5在糖尿病患者的血管收缩过程中起到了关键作用。

随着研究的深入，这支科研团队计划进一步测试高葡萄糖条件下AC5链反应对人体细胞的影响。这一步骤对于确定AC5是否成为减少糖尿病血管并发症的治疗靶点至关重要，这些并发症可能涉及眼睛、肾脏、大脑、胃肠道以及心血管系统。这一研究领域的突破有望为未来的治疗策略开辟新的道路，让患者摆脱糖尿病及其并发症的困扰。